臭氧治疗颅脑创伤脑水肿的临床疗效研究

邹朦（九江市第三人民医院）

目的：研究臭氧治疗颅脑创伤脑水肿的临床效果。

方法：回顾性收集九江市第三人民医院2018年9月—2020年9月收治的70例颅脑创伤脑水肿患者的临床资料，根据不同的治疗方法分为参照组(常规治疗)和研究组(常规治疗+臭氧治疗)，每组各35例，观察和比较2组治疗前后的水肿范围、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、不良反应发生率。

结果：治疗后,研究组脑水肿绝对体积、脑水肿相对体积小于参照组，SOD、GSH-Px水平高于参照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

结论：采用臭氧治疗颅脑创伤脑水肿可在一定程度上缩减脑水肿范围，并增强抗氧化功能，安全性良好。

关键词：颅脑创伤；脑水肿；臭氧；疗效；不良反应

颅脑创伤是致残率、致死率较高的创伤疾患之一，脑水肿是颅脑创伤患者的常见并发症，可压迫正常脑组织和神经组织，若不及时缓解水肿，会引发脑疝，提高病死率。目前，临床主要采用高渗脱水剂、利尿剂治疗脑水肿，但是容易导致正常脑组织出现脱水反应，进而影响水解电解质，甚至引起精神症状或肢体运动障碍等后遗症。有研究表明臭氧在治疗机体创伤中具有积极作用，不仅可以缓解脑组织缺氧、缺血引起的脑水肿，还可促进血液循环改善，有利于神经功能的恢复。本研究进一步探讨了臭氧治疗颅脑创伤脑水肿的临床效果，报告如下。

1.1 一般资料

回顾性分析九江市第三人民医院2018年9月—2020年9月治疗的70例颅脑创伤脑水肿患者的临床资料，纳入标准：经颅脑CT或磁共振检查，确诊为颅内血肿、脑震荡、硬膜下血肿者；近3周出现头部撞击或意外撞伤者；经综合治疗仍出现昏迷者。排除标准：临床资料欠缺者；治疗无效者；因脑疾病或高血压引起脑出血、脑水肿者。根据患者不同的治疗方法分为参照组（35例）和研究组（35例）。参照组男22例，女13例；年龄32～75岁，平均年龄（50.24±4.65）岁；脑水肿时间2～7d，平均（5.32±0.62)d。研究组男24例，女11例；年龄34～73岁，平均年龄（50.33±4.57）岁；脑水肿时间2～8d，平均（5.36±0.64)d。2组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

参照组接受常规治疗，给予吸氧、脑营养支持、纠正水电解质紊乱，并静脉滴注20%甘露醇注射液250mL，每隔6h滴注1次。

在参照组基础上研究组接受臭氧治疗，选择医用臭氧治疗仪，并加压抽取患者肘静脉自体血液100mL，与47μg/mL的医用臭氧100mL在专用采血袋中混合5min，待血液充分氧合后，再静脉回输至患者体内，输注时间控制在30min内，每日1～2次，治疗10次为1个疗程，共治疗1～3个疗程，每个疗程间隔3～5d。

1.3 观察指标

脑水肿范围变化情况评定标准：采用颅脑磁共振检查患者治疗前、治疗后15d的脑水肿情况，以PACS系统行CT定量检测，标记血肿、水肿范围，经计算机计算脑水肿绝对体积、脑水肿相对体积，脑水肿绝对体积=脑水肿外缘体积-脑水肿体积，脑水肿相对体积=总水肿体积/总脑血肿体积。

采用化学发光法检测2组患者治疗前、治疗后7d的超氧化物歧化酶（SOD），用比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。观察2组治疗期间的不良反应发生情况（包括心悸、低热、感染等）。

1.4 统计学方法

计量资料以(`x±s表示，予t检验，计数资料以百分比表示，予x²检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2.1 2组患者治疗前后脑水肿范围变化情况比较

2组患者治疗前的脑水肿范围指标比较，差异无统计学意义（P>0.05)；2组患者治疗后15d脑水肿绝对体积、脑水肿相对体积均小于治疗前，且研究组患者小于参照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 2组患者治疗前后脑水肿范围变化情况比较（`x±s，cm³)

注：t、P为2组组内比较检验值，t₁、P₁为2组治疗前比较检验值，t₂、P₂为2组治疗后比较检验值

2.2 2组患者治疗前后SOD、GSH-Px水平比较

2组患者治疗前SOD、GSH-Px水平，差异无统计学意义（P>0.05)；2组患者治疗后7d的SOD、GSH-Px水平均高于治疗前，且研究组患者高于参照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 2组患者治疗前后SOD GSH-Px水平比较 (`x±s

注：t、P为2组组内比较检验值，t₁、P₁为2组治疗前比较检验值，t₂、P₂为2组治疗后比较检验值

2.3 2组患者不良反应发生率比较

研究组患者发生低热1例，心悸3例，不良反应发生率为11.43%；参照组发生低热1例，心悸1例，感染1例，不良反应发生率为8.57%，无显著差异（x²=0.16，P>0.05）。

颅脑创伤会导致细胞代谢功能障碍，使兴奋性神经递质大量释放，造成氧自由基过度生成，最终干扰抗氧化系统与炎症反应，提升神经组织坏死的风险，还会引发低钠血症，危及患者生命。而臭氧是由3个氧原子组成的强氧化剂，目前，临床上已将臭氧疗法应用于多个领域，显示出明显的治疗效果。

本研究结果显示，研究组患者治疗后脑水肿绝对体积、脑水肿相对体积小于参照组（P<0.05），说明臭氧自血疗法可显著缩小水肿范围。究其原因，臭氧自血疗法可以清除患者颅脑内氧自由基，加强缺血缺氧脑组织的葡萄糖、氧、腺嘌呤核苷三磷酸运送，使腺嘌呤核苷三磷酸经血液循环进入脑水肿组织，结合依赖性钠钾离子通道，恢复细胞膜外离子浓度与活性，还能调节血管通透性，从而有效减轻脑水肿症状，缩小脑水肿范围[6,7]。SOD、GSH-Px是机体内具有代表性的抗氧化酶，其中SOD可以催化超氧化物产生氧气与过氧化氢，进而发挥抗氧化作用；GSH-Px是人体内广泛出现的催化过氧化氢分解酶，具有保护细胞结构和膜结构的作用。本次研究结果显示，研究组治疗后SOD、GSH-Px水平高于参照组（P<0.05）。说明采用臭氧治疗可有效增强颅脑创伤脑水肿患者抗氧化能力，减轻脑氧化损伤。这是因为常规治疗只能增加渗透压，改善水肿，加强脑营养，纠正水电解质失衡，但对抗氧化作用比较薄弱。臭氧具有强氧化活性，既能活化红细胞，又能增加血液携氧量，进而提高血红蛋白氧饱和度，促进脑组织对氧的利用；此外，臭氧还可以增强血红素加氧酶与抗氧化酶的活性，能提高颅脑组织抗氧化和清除氧自由基的能力，进而有效改善缺氧情况。本研究结果显示，研究组患者不良反应发生率为11.43%，与参照组的8.57%比较，无明显差异（P>0.05）。与武云龙等人结论具有相似性[试验组与对照组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（4.55%比9.09%，P>0.05）]。说明臭氧在颅脑创伤脑水肿治疗中的安全性良好。究其原因，臭氧与血液混合后能被血浆抵消脂质过氧化、渗透压改变等不良情况，同时采用治疗仪精确控制臭氧浓度，也能避免氧气栓塞的危险。

综上所述，臭氧治疗颅脑创伤脑水肿不仅可缩减脑水肿范围，还能改善脑组织缺氧情况，具有良好的安全性。

----本文摘自《基层医学论坛》2021年11月第25卷第31期

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